Biozentrum Basel http://www.biozentrum.unibas.ch/ News en Biozentrum Basel http://www.biozentrum.unibas.ch/fileadmin/tt_news_article.gif http://www.biozentrum.unibas.ch/ News TYPO3 - get.content.right http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss Wed, 19 Jun 2013 10:57:00 +0200 Neuer Regulator für Informationstransfer im Gehirn gefunden http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/new-regulator-discovered-for-information-transfer-in-the-brain/ Das Protein mSYD1 übernimmt eine Schlüsselfunktion bei der Übertragung von Informationen zwischen... mSYD1 als Organisator der synaptischen Struktur Die Geschwindigkeit und Präzision der Signalweiterleitung an Synapsen basiert auf einem hochkomplexen Apparat von Proteinen an der Synapse. Die synaptischen Vesikel liegen dabei angereichert an den synaptischen Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Wird eine Nervenzelle aktiviert, öffnen sich Vesikel am Rand der Synapse, der sogenannten aktiven Zone, und schicken den Botenstoff zur benachbarten Zelle.   Die Forschungsgruppe von Peter Scheiffele konnte nun ein zuvor unbekanntes Protein namens mSYD1 identifizieren, welches die Anlagerung von Vesikeln an der aktiven Zone reguliert. In Nervenzellen, in denen durch eine genetische Manipulation kein mSYD1 Protein vorliegt, bilden sich weiterhin synaptische Kontakte aus, aber die Anreicherung der synaptischen Vesikel an der aktiven Zone ist gestört. Dies führt zu einem Verlust der synaptischen Signalübertragung.

Inaktives mSYD1 bei autistischen Störungen

Diese Ergebnisse bringen einen wichtigen neuen Einblick in die Mechanismen, die der Ausbildung neuronaler Netzwerke zugrunde liegen. mSYD1 ist eines von einer Gruppe von Genen, die in Patienten mit einer Entwicklungsstörung aus dem Autismus-Spektrum inaktiviert sind. Weitere Arbeiten in der Arbeitsgruppe erforschen nun, wie sich die Inaktivierung von mSYD1 auf das Verhalten von Mäusen auswirkt, um so Einblicke in die  grundlegenden Prozesse von autistischen Störungen  zu bekommen. Originalartikel:
Corinna Wentzel, Julia Sommer, Ramya Nair, Adeline Stiefvater, Jean-Baptiste Sibarita, and Peter Scheiffele (2013): mSYD1A, a Mammalian Synapse-Defective-1 Protein, Regulates Synaptogenic Signaling and Vesicle Docking. Neuron; Published online June 19, 2013. Kontakt: Communications, Heike Sacher]]> Home (3 Column) Related to Prof. Peter Scheiffele Bionews Wed, 19 Jun 2013 10:57:00 +0200 Bauplan für die Verknüpfung von Blutgefässen entdeckt http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/blueprint-for-blood-vessel-fusion-discovered/ Die Verbindung von Blutgefässen während der Entwicklung des Blutgefässsystems folgt einem... Erst Fusion, dann Durchtrennung Die Wissenschaftler zeigten, dass der Bildung neuer Blutgefässe ein einheitlicher Architekturplan zugrunde liegt. Nach diesem Plan verbinden sich alle Formen von Blutgefässen, die bei fortlaufender Blutzirkulation entstehen. Im Verlauf dieses Bildungsprozesses splitten sich die Tipzellen beider Blutgefässe, nachdem sie sich miteinander verbunden haben.

Transformation macht Fusionsstelle unsichtbar

Darüber hinaus beobachtete das Forscherteam, dass sich die Zellen anschliessend transformieren und so aus den beiden Tipzellen jeweils eine normale Blutgefässzelle entsteht. Diese Zellen lassen sich anschliessend nicht mehr von den anderen Zellen des Blutgefässes unterscheiden. „Praktisch ist es nicht möglich, im Anschluss an den Fusionsprozess die Fusionsstelle zu identifizieren“, so Affolter. „Die ehemaligen Tipzellen können ab sofort alle Funktionen einer Blutgefässzelle erfüllen und sind multifunktional einsetzbar.“ Auch konnte die Forschungsgruppe zeigen, dass das Molekül VE-cadherin dem Blutgefäss signalisiert, dass ein Kontakt zwischen zwei Tipzellen erfolgt und die Kontaktphase damit abgeschlossen ist.

Der Zebrafisch stellt für solche Untersuchungen ein geeignetes Modell dar. Er ist fast durchsichtig, was eine genaue Beobachtung der Blutgefässbildung im Inneren des lebendigen Tieres ermöglicht. Es ist das erste Mal, dass ein solcher Zellsplittingprozess und die Transformation der Blutgefässzellen bei der Bildung neuer Blutgefässe im geschlossenen Blutgefässsystem nachgewiesen werden konnte. Wie sich die Tipzellen der Blutgefässe erkennen, welche weiteren Moleküle den Verknüpfungsprozess steuern und wie der Anschluss von Tumoren im Organismus an den bestehenden Blutkreislauf erfolgt, möchte die Forschungsgruppe von Markus Affolter nun genauer im lebendigen Zebrafisch untersuchen.  Originalartikel:
Anna Lenard, Elin Ellertsdottir, Lukas Herwig, Alice Krudewig, Loic Sauteur, Heinz-Georg Belting, and Markus Affolter (2013): In Vivo Analysis Reveals A Highly Stereotypic Morphogenetic Pathway of Vascular Anastomosis. Developmental Cell; Published online June 10, 2013. Kontakt: Communications, Heike Sacher]]> Related to Prof. Markus Affolter Home (3 Column) Bionews Tue, 11 Jun 2013 08:55:00 +0200 Michael N. Hall zum SAMW Einzelmitglied gewählt http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/michael-n-hall-elected-sams-member/ Die Schweizerische Akademie der Medizinischen Wissenschaften SAMW zeichnet Prof. Michael N. Hall...  
Die Schweizerische Akademie der Medizinischen Wissenschaften wurde 1943 mit dem Ziel gegründet, die hohe Qualität der Medizin in all ihren Facetten zu unterstützen, den Nachwuchs in der medizinischen Forschung sowie die rasche Umsetzung gesicherter Erkenntnisse in die Praxis zu fördern. Die SAMW Einzelmitgliedschaft ist eine Auszeichnung für herausragende wissenschaftliche Leistungen in der Medizin. Die Aufnahmefeier findet am 28. November an der SAMW-Senatssitzung in geschlossenem Kreise statt. Kontakt: Kommunikation, Katrin Bühler]]> Bionews Related to Prof. Michael Hall Mon, 10 Jun 2013 12:07:00 +0200 EMBO-Mitgliedschaft für Christoph Dehio und Peter Scheiffele http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/embo-memberships-for-peter-scheiffele-and-christoph-dehio/ Prof. Christoph Dehio und Prof. Peter Scheiffele vom Biozentrum der Universität Basel sind von der... EMBO-Mitglied Christoph Dehio Christoph Dehio ist seit 2000 Professor für Infektionsbiologie am Biozentrum. Er wurde 2006 mit dem Hauptpreis der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie ausgezeichnet und war von 2005 bis 2010 «International Research Scholar» des renommierten «Howard Hughes Medical Institute». Seit 2010 ist er Mitglied der Deutschen Akademie der Naturforscher Leopoldina. Dehio untersucht das Typ IV-Sekretionssystem von bakteriellen Krankheitserregern. Mit diesem Injektionsapparat spritzen die Erreger bakterielle Effektorproteine in Wirtszellen ein und verändern hierdurch gezielt zelluläre Funktionen. Dies begünstigt das langfristige Überdauern der Erreger im Wirt und führt somit zu chronischen Infektionen. Mit einem systembiologischen Ansatz untersucht Dehio die Erreger-Wirt-Interaktionen auf molekularer Ebene und liefert damit die Grundlage für die Entwicklung neuartiger antibakterieller Wirkstoffe.

EMBO-Mitglied Peter Scheiffele

Der Neurobiologe Peter Scheiffele wurde 2008 ans Biozentrum berufen. Für seine Forschungen erhielt er diverse Auszeichnungen, darunter den «Searle Scholar Award» im Jahr 2002 und 2004 den «John Merck Scholar Award». Scheiffele untersucht die Mechanismen der Bildung und Auflösung neuronaler Verknüpfungen - den Synapsen. Er entdeckte wichtige Funktionen von synaptischen Adhäsionskomplexen, die bei der Synapsenbildung während der Gehirnentwicklung eine bedeutende Rolle spielen. Seine Ergebnisse tragen zum grundlegenden Verständnis neurologischer Entwicklungsstörungen bei. Darüber hinaus erarbeitet sein Labor neue Behandlungsstrategien für Autismus. Kontakt: Kommunikation, Katrin Bühler]]> Bionews Related to Prof. Christoph Dehio Related to Prof. Peter Scheiffele Wed, 22 May 2013 09:31:00 +0200 Mit dem Protein PGC-1α zum Marathonläufer http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/become-a-marathon-runner-with-the-protein-pgc-1a/ Trotz grösserer Muskelmasse kann ein Sprinter keinen Marathon gewinnen. Denn seine speziell auf... Marathonläufer absolvieren ein spezielles Trainingsprogramm, um ihre Leistungsfähigkeit und Ausdauer ständig zu verbessern. Ihre Muskeln können über einen langen Zeitraum die nötige Energie mit Hilfe von Sauerstoff erzeugen. Untrainierte und auch Kraftsportler erreichen dagegen schon sehr viel früher einen Zustand, bei dem ihre Muskeln Energie ohne Sauerstoff produzieren. Dabei entsteht Laktat. Gleichzeitig fängt der Muskel an zu ermüden und die Beine werden schwer.

Weniger Laktat durch Ausdauertraining

Der Grund für diesen Unterschied: Der Muskel stellt während des Ausdauertrainings seinen Stoffwechsel um. So wird unter anderem die Produktion des Proteins PGC-1α angekurbelt. Mäuse mit einem dauerhaft erhöhten PGC-1α entwickeln die gleichen leistungsfähigen Muskeln wie ausdauertrainierte. Handschin und sein Team konnten an diesen Mäusen nun zeigen, dass PGC-1α die Bildung und Ansammlung von Laktat in den Muskeln verhindert. Dafür haben die Forscher die Mäuse etwa eine Stunde auf dem Laufband trainieren lassen. Schon nach wenigen Minuten stieg bei untrainierten Mäusen der Milchsäurespiegel und gefolgt von Leistungsabfall und Erschöpfung. Mäuse mit hohem PGC-1α waren jedoch bis zum Ende des Trainings leistungsfähig. Ihr Laktatspiegel verblieb trotz Belastung auf niedrigem Niveau. „Wie sich herausstellte,“ so Handschin „verändert PGC-1α die Zusammensetzung eines Enzymkomplexes. Dadurch wird zum einen die Bildung von Laktat vermindert. Weiter wird das restliche im Muskel anfallende Laktat sofort umgesetzt und zur Energiegewinnung verwendet.“ 

Sporttherapie für Diabetiker

Auch im menschlichen Skelettmuskel steuert PGC-1α das Gleichgewicht zwischen Bildung und Abbau von Laktat. Störungen im Laktatstoffwechsel treten häufig bei Übergewichtigen und Diabetikern auf. Die Anregung der PGC-1α-Produktion durch ausdauernde sportliche Betätigung ist demnach ein wichtiger Ansatz, den Stoffwechsel bei diesen Patienten zu verbessern. Dadurch könnten Folgeschäden und fortschreitende körperliche Einschränkungen vermieden werden.

Originalbeitrag:

Serge Summermatter, Gesa Santos, Joaquín Pérez-Schindler, and Christoph Handschin (2013). Skeletal muscle PGC-1α controls whole-body lactate homeostasis through estrogen-related receptor α-dependent activation of LDH B and repression of LDH A. PNAS; Published online May 6, 2013 Kontakt: Kommunikation, Katrin Bühler]]> Bionews Related to Prof. Christoph Handschin Wed, 08 May 2013 20:40:00 +0200 Reinigungsservice lahmgelegt - Muskelschwäche zur Folge http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/cleaning-service-out-of-order-muscle-weakness-results/ Der Proteinkomplex mTORC1 fördert das Muskelwachstum. Ist dieser Komplex jedoch dauerhaft aktiv,... Muskelschwäche durch überaktiven Wachstumsregulator Bislang ging man davon aus, dass der Proteinkomplex mTORC1 in der Muskelzelle zwar zentral das Wachstum reguliert, nicht aber den Prozess der Autophagie. Rüegg und seine Mitarbeiter konnten diese weit verbreitete These nun widerlegen. In der aktuellen Studie untersuchten sie die zellulären Vorgänge in Muskeln von Mäusen, bei denen mTORC1 dauerhaft angeschaltet war. Insbesondere bei alternden Mäusen beobachteten die Forscher eine fortschreitende Muskelerkrankung, die auf eine verschlechterte Autophagie zurückzuführen war. Interessanterweise konnten die Forscher durch die Gabe von Rapamycin die Krankheitssymptome wieder rückgängig machen. Die Muskelfunktion der Mäuse normalisierte sich. Rapamycin ist eine Substanz, die mTORC1 hemmt und dadurch die zelluläre Selbstreinigung fördert.

Dem Muskelabbau entgegenwirken

Demnach stellt mTORC1 eine übergeordnete Instanz dar, die den Mechanismus der Autophagie streng koordiniert und so das Gleichgewicht zwischen Muskelaufbau und -abbau aufrechterhält. Die Wissenschaftler vermuten, dass ein überaktiver mTORC1 Komplex auch für die Entstehung der altersbedingten Muskelschwäche beim Menschen verantwortlich sein könnte. Eine genauere Betrachtung des mTORC1-Regulationssystems im Kontext der Alterung könnte deshalb neue therapeutische Wege aufzeigen, dem Zerfall von Muskelstrukturen entgegenzuwirken.

Originalbeitrag:

Perrine Castets, Shuo Lin, Nathalie Rion, Sabrina Di Fulvio, Klaas Romanino, Maitea Guridi, Stephan Frank, Lionel A. Tintignac, Michael Sinnreich and Markus A. Rüegg (2013). Sustained activation of mTORC1 in skeletal muscle inhibits constitutive and starvation-induced autophagy and causes a severe, late-onset myopathy. Cell Metabolism; Published online April 18, 2013 Kontakt: Kommunikation, Katrin Bühler]]> Bionews Related to Prof. Markus Rüegg Home (3 Column) Sun, 21 Apr 2013 17:19:00 +0200 Der Kredit für den Biozentrum Neubau ist genehmigt http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/the-credit-for-the-new-biozentrum-construction-is-approved/ Der Basler Landrat hat dem 158-Millionen-Kredit für den Biozentrum Neubau mit grosser Mehrheit... Bionews Fri, 12 Apr 2013 12:31:00 +0200 Moleküle ertasten Moleküle http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/using-molecules-to-feel-molecules/ Die Forschungsgruppe von Prof. Roderick Lim hat eine Methode entwickelt, um die Beziehungen... Moleküle auf "Autobahn" im Nanomassstab Die Ergebnisse von Lim und seinem Team zeigen, dass der Kernporekomplex an eine Autobahn im Nanomassstab erinnert, auf der es langsame und schnelle Fahrspuren gibt. Diese Vorstellung lösen das biologische Problem: wie Proteine innerhalb des Kernporenkomplexes spezifische Moleküle auswählen und so den schnellen Transport zwischen Zellplasma und Kern fördern. Der Durchbruch kam mit der Erkenntnis, dass nicht-interagierende Moleküle das natürlichste Mittel sind, um Änderungen der räumlichen Anordnung von Grenzflächen „zu ertasten“. Die Technik dahinter ist weit verbreitet: die Oberflächenplasmonenresonanz (SPR). Mit der neuen SPR-Methode konnte Lims Gruppe physikalische Hindernisse umgehen, die bislang strukturelle Untersuchungen erschwerten. So gelang es ihm, die Konformationsänderungen und Bindungseigenschaften erstmals in situ zu messen.

Entwicklung von Nanoporen

Die Oberflächenplasmonenresonanz (SPR) wird routinemässig zur Messung von Protein-Protein-Interaktionen und Bindungsaffinitäten, sowie in der Arzneimittel- und Proteomforschung eingesetzt. Da Protein und/oder Polymer überzogene Oberflächen in der Biologie und Technologie allgegenwärtig sind, sind Erkenntnisse über bindungsbezogene Konformationsänderungen ein grosser Fortschritt für das Verständnis der Funktion. Zudem liefern Lims Resultate die Grundlage, um molekulare, selektive Kanäle und Nanoporen für Forschung und Medizin zu entwerfen.

Originalbeitrag:

Schoch, R. L. and  Lim, R. Y. H. (2013) Non-Interacting molecules as innate structural probes in surface plasmon resonance. Langmuir; Published online February 25, 2013 Schoch, R. L., Kapinos, L. E. and Lim, R. Y. H. (2012) Nuclear transport receptor binding avidity triggers a self-healing collapse transition in FG-nucleoporin molecular brushes. PNAS; Published online October 4, 2012 Kontakt: Kommunikation ]]> Bionews Related to Prof. Roderick Lim Home (3 Column) Mon, 08 Apr 2013 12:43:00 +0200 Nobelpreisträgerin Elizabeth Blackburn am Biozentrum http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/nobel-prize-laureate-elizabeth-blackburn-at-the-biozentrum/ Im Jahr 2007 bezeichnete das Time Magazin sie als eine der „hundert einflussreichsten Menschen... Bionews Mon, 08 Apr 2013 08:56:00 +0200 Symposium: „Frontiers in Structural Biology and Biophysics“ http://www.biozentrum.unibas.ch/de/news-events/newsdetails/article/symposium-frontiers-in-structural-biology-and-biophysics/ Am 22. März 2013 findet am Biozentrum der Universität Basel ein wissenschaftliches Symposium über... Weitere Informationen und Registrierung Kontakt: Kommunikation ]]> Bionews Related to Prof. Stephan Grzesiek Mon, 11 Mar 2013 09:32:00 +0100